Sindrom de detresă respiratorie

sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) - manifestare foarte severă de insuficiență respiratorie, însoțită de noncardiogenic de dezvoltare edem pulmonar, tulburări ale respirației externe și hipoxie. În ciuda varietate de factori care duc la RDVS, aceasta se bazează pe deteriorarea structurii pulmonare, provocând eșecul transportului de oxigen in plamani. Alte nume ale sindromului de detresă respiratorie sunt „șoc“, „umed“, „traumatic“ ușor.

Scăderea bruscă a oxigenarea și ventilația organismului cauzează deficiența de oxigen a inimii și a creierului, precum și dezvoltarea condițiilor de viață în pericol. În cazul ARDS letalitatea cu întârziere sau necorespunzător de asistență 60-70%.

Cauzele și mecanismul de dezvoltare a ARDS

Mecanismul care declanșează dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie acută a adultului este embolizarea pulmonară a vaselor mici de sânge microclots particule de tesut deteriorate, picături de grăsime de pe fundal generate în țesuturi substanțe biologic active toxice - kinine, prostaglandine și altele.

Microembolizări vasculară pulmonară se dezvoltă ca urmare a efectelor directe sau indirecte asupra capilare alveolar membranei acini pulmonare diferite tipuri de factori perturbatori.

efect dăunător direct asigură aspirarea sângelui, vomei si apa, inhalarea de fum și substanțe toxice, contuzii pulmonare, fractură coaste, ruptură narcotice diafragmă supradoză.

Indirect daune, indirect la membrana alveolo capilare determină activarea și agregarea celulelor sanguine cu bacteriene și virale pneumonie, sepsis, arsuri, leziuni combinate și șoc traumatic, însoțite de o masivă pierdere de sânge, pancreatită, procese autoimune, accident electric, eclampsie etc.

Creșterea permeabilității proteinei membranei și fluidele interstițiale determină edem și a țesutului alveolar, reducând extensibilitate și gaz funcția de schimb a plămânilor. Aceste procese conduc la dezvoltarea de hipoxemie, hipercapnie și insuficiență respiratorie acută.

sindromul de detresă respiratorie se poate dezvolta pe parcursul mai multor ore sau zile de la momentul expunerii la factorul dăunător. In timpul ARDS aloca trei faze patologice:

• Faza acută a ARDS (2-5 zile) - edemul interstițial și alveolar plămânilor, pulmonar epiteliului alveolar și capilar, dezvoltarea mikroatelektazov. În cazul unui curs favorabil al sindromului de detresă respiratorie la o claritate câteva zile fenomene dispar, transudat rassasyvaetsya- altfel, o tranziție la o subacute sau un curs cronic.
• faza subacută a ARDS - dezvoltarea inflamației interstițiale și bronhoalveolar.
• Faza cronică a ARDS - corespunde dezvoltării fibrozare alveolita. O îngroșare și aplatizare a membranei alveolo capilare, proliferarea țesutului conjunctiv în ele, precum și formarea de mikrotrombozov zapustevanie pat vascular. Rezultatul Faza cronică a sindromului de detresă respiratorie este dezvoltarea hipertensiune pulmonară și insuficiență respiratorie cronică. fibroza alveolare Exprimat poate aparea dupa numai 2-3 saptamani.

Simptomele sindromului de detresă respiratorie

Dezvoltarea sindromului respirator adult se caracterizează printr-o succesiune de etape care reflectă modificările patologice în plămâni și modelul tipic de crestere brusca detresa respiratorie.

I (daune pas) - primele 6 ore după expunerea la factorul de stres. Plângerile nu sunt disponibile în general, clinice și modificări radiografice nu sunt detectate.

II (etapa fiind imaginar) - de la 6 la 12 ore după expunerea la factorul de stres. Dezvoltarea scurtarea respirației în creștere, cianoză, tahicardie, tahipnee (respirație rapidă și timp de 20 min.), anxietatea pacientului, tuse cu spută și sânge spumoase vene. Scurtarea respirației și cianoza nu sunt trunchiate inhalare de oxigen, conținutul de oxigen în sânge a fost în continuă scădere. Auscultatie în plămâni - respirație șuierătoare, caracteristici radiologice krepitatsiya- corespund difuza edem interstițial.

III (etapa insuficienta respiratorie) - după 12-24 de ore după expunerea la factorul de stres. Barbotare respirația cu roz sputa spumoasa de presă, creșterea hipoxemie și hipercapnie, respirație superficială, creșterea venoasă centrală și a presiunii arteriale. Întreaga suprafață a plămânilor auscultated umedă, wheezing multiplu calibru diferit. X-ray determinat fuziunea umbrelor focale. În această etapă, formarea de membrane hialine, umplerea exudat fibrina alveolar, descompunere celulele sanguine, leziune endoteliale capilare cu sângerare și formarea mikroatelektazov.

IV (stadiul final) - acidoză metabolică, hipoxemie și hipercapnie nu a eliminat volume extrem de mari și ventilator de terapie intensivă. Dinamica fals pozitive cu raze X (apariția radiotransparență focare) cauzate de creștere a țesutului conjunctiv parenchimului pulmonar de inlocuire. În această perioadă terminală de sindrom de detresă respiratorie a dezvoltat insuficienta multipla de organ, caracterizat prin:

• hipotensiune, tahicardie severă, fibrilatie atriala, ventriculară tahikardiey-
• hiperbilirubinemie, giperfermentemii, hipoalbuminemia, gipoholesterinemiey-
• DIC, leucopenia, trombocitopenie -
• creșterea ureei și creatininei, oliguriey-
• gastrointestinale și pulmonare krovotecheniyami-
• opresiune conștiinței, comă.

Sindromul de detresă respiratorie Complicațiile

In timpul alinarea sindromului de detresă respiratorie sunt posibile complicații ale barotraumă pulmonare, pneumonie bacteriană, dezvoltarea de DIC, a ventriculului stâng insuficiență cardiacă.

Manifestarile barotraumă, în curs de dezvoltare, ca urmare a aparatelor de ventilație pulmonară, sunt aerodermectasia, pneumotorax, pneumomediastin. Risc crescut de barotraume la pacienții cu sindrom de detresa respiratorie cauzată de supraintinderea alveolelor cu o scădere a elasticității țesutului pulmonar.

insuficiență ventriculară stângă acută (sau edem pulmonar cardiogen) în SDRA cauzate de congestie în circulația pulmonară.

DIC (Coagulare intravasculară diseminată) are loc atunci când sepsis, pancreonecrosis și a altor factori de deteriorare și exprimate în leziunile multiorgan ale diferitelor sisteme.

Diagnosticul de sindrom de detresa respiratorie

Sindromul de detresă respiratorie este o condiție critică și necesită evaluare de urgență pacientului.

Manifestările obiective timpurii ale ARDS sunt în creștere dificultăți de respirație, tahicardie și cianoză. Auscultatorii modificări de lumină model Stadiile corespunzător sindromul de detresă respiratorie: de la „amforicheskogo“ respirație pentru raluri afânare și simptom lumină hard „mut“ ( „silențios“) în faza terminală.

Un PaO2 caracteristic de gaz indicator de sânge în ARDS este mai mică de 50 mm Hg. Art. (Hipoxemie), în ciuda terapiei continuu cu oxigen (dacă mai multe FiO2 >60%.), Creșterea hipercapnie. Pacienți cu ARDS insuficiență respiratorie severă și hipoxemie sunt reținute chiar și la concentrații ridicate de amestec de oxigen inhalat.

Indicatorii biochimici ai sângelui venos caracterizat prin hipoalbuminemia, creșterea factorilor de coagulare, creșterea transaminazelor și bilirubinei.

Când difracție cu raze X a luminii la periferia multiplelor umbre difuze identificate (simptom "furtună cu zăpadă"), Reducerea transparentei tesutului pulmonar, revărsat pleural, de obicei, absent.

Funcția respiratorie indică o scădere a volumului respirator și tensiunea statică a țesutului pulmonar mai mică de 5 ml / mm apă. Art.

Măsurarea presiunii în artera pulmonară Swan-Ganz cateter arătând sale „împănare“ la mai puțin de 15 mmHg

Sindromul de detresă respiratorie ar trebui să se facă distincție între cardiogen Edemul pulmonar, pneumonie, PE.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie se efectuează în condițiile unității de terapie intensivă. Evenimente pentru ameliorarea ARDS includ:

• eliminând deteriorarea factorului de stres
• corectarea hipoxemie și insuficiență respiratorie acută-
• tratamentul tulburărilor de organe multiple.

În prima etapă a tratamentului sindromului de detresă respiratorie sunt eliminate pagube directe factorii plămânilor este atribuit un tratament masiv cu antibiotice pentru pneumonie bacteriana, sepsis, a efectuat tratamentul adecvat al arsurilor și leziunilor.

Pentru a elimina hipoxie a avut loc de selectare a modului adecvat de oxigen pentru controlul dinamic al gazelor sanguine (PO2 nu menține mai mică de 60 mm Hg). alimentarea cu oxigen poate fi realizată printr-o masca sau nazal canule, cu ventilator oxigenare ineficientă indicată (BH la 30 min).

Pentru a preveni dezvoltarea DIC sunt atribuite acid acetilsalicilic (aspirină), Curantylum reopoligljukin și heparină.

În ciuda edemul interstițial și alveolar, terapia de perfuzie se efectuează pentru a îmbunătăți organele de nutriție, de normalizare a diurezei și să mențină nivelurile tensiunii arteriale.

Eficacitatea tratamentului sindromului de detresă respiratorie depinde de promptitudinea sa: este de succes numai în stadiile incipiente ale acestei stări înainte de debutul leziunilor ireversibile ale tesutului pulmonar.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie

Mortalitatea în etapa a III-a sindromului de detresă respiratorie este de aproximativ 80%, în etapa terminală corespunzătoare insuficienței multiple de organe, de obicei, toți pacienții mor.

Terapia cu un rezultat favorabil, după lovirea funcției pulmonare ARDS poate fi aproape complet recuperat, dar necesită întreținere pe termen lung este mult mai probabil.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie

Măsuri preventive specifice nu sunt sindromul de detresa respiratorie. Acesta ar trebui să protecție împotriva efectelor dăunătoare ale factorilor de stres, ceea ce duce la dezvoltarea ARDS.